ENFERMEDADES LIGADAS A LAS PLAQUETAS. Púrpura trombocitopénica idiopática.

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA:

También conocida como enfermedad de Werlhof, es una enfermedad autoinmune donde el paciente crea anticuepor específicos contra sus plaquetas. Existe una forma clínica que aparece en la infancia y tras una infección vírica pero cursa sin muchos problemas y sin tratamiento, ya que una vez acabados los antígenos víricos presentes en las plaquetas se dejarán de crear anticuerpos contra las mismas (Silva, García, Castillo, Ania & Gómez, 2006).

En el estado adulto aparece una forma cronificada en la que el organismo crea anticuerpos contra sus propias plaquetas de forma constante. Esto origina la presencia de plaquetas inmaduras en la sangre periférica y un número inferior al normal (trombocitopenia) (Silva, García, Castillo, Ania & Gómez, 2006).

Figura 112. Púrpura trombocitopénica idiopática.

Fuente: (Eciencia, 2011; junio 13)

Referencias bibliográficas:

Eciencia. (2011; junio 13). Impacto de la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) para los pacientes. Recuperado de: http://e-ciencia.com/blog/divulgacion/el-impacto-de-la-purpura-trombocitopenica-idiopatica-pti-para-los-pacientes/

Silva, M., García, M., Castillo, L., Ania, J. & Gómez, D. (2006). Técnico especialista en laboratorio. Recuperado de: http://books.google.com.gt/books?id=XihXgDoj0ogC&pg=PA79&dq=anormalidades+en+las+plaquetas&hl=es&sa=X&ei=NbleVNWyOc7dsAThm4LYBw&ved=0CCsQuwUwAg#v=onepage&q&f=false

ENFERMEDADES LIGADAS A LAS PLAQUETAS. Trombocitopatías cualitativas. Tromboastenia de Glanzmann.

TROMBOASTENIA DE GLANZMANN:

Es un defecto de la agregación plaquetaria que se hereda de forma recesiva y da sus primeras señales en la infancia. La alteración se encuentra en los complejos proteícos de la membrana GPIIb y IIIa, impidiendo la fijación del fibrinógenos y, por lo tanto, la coagulación normal de la sangre. Los enfermos presentan un tiempo de hemorragia aumentado y una retracción de coágulo inhibida (Silva, García, Castillo, Ania & Gómez, 2006).

Figura 112. Tromboastenia de Glanzmann. 

Fuente: (Autoinmunes, 2012)

Referencias bibliográficas:

Autoinmunes. (2012). Tromboastenia de Glanzmann. [Web blogspot]. Recuperado de: http://doencasauto-imune.blogspot.com/2012_09_01_archive.html

Silva, M., García, M., Castillo, L., Ania, J. & Gómez, D. (2006). Técnico especialista en laboratorio. Recuperado de: http://books.google.com.gt/books?id=XihXgDoj0ogC&pg=PA79&dq=anormalidades+en+las+plaquetas&hl=es&sa=X&ei=NbleVNWyOc7dsAThm4LYBw&ved=0CCsQuwUwAg#v=onepage&q&f=false

ANORMALIDADES PLAQUETARIAS. Trombocitopatías cualitativas.

SÍNDROME DE BERNARD-SOULIER:

Figura 111. Síndrome de Bernad-Soulier. Muestra: Sangre periférica (SP)

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Trombocitopatías, 2007)

Es un defecto de la adherencia plaquetaria que suele cursar con un número de plaquetas normal y con un tamaño de las mismas tambien normal. La enfermedad se hereda de forma recesiva y consiste en una alteración en los niveles de la glucoproteína Ib, que juega un papel fundamental en la adhesión de las plaquetas al endotelio vascular (Silva, García, Castillo, Ania & Gómez, 2006).

Referencias bibliográficas:
Silva, M., García, M., Castillo, L., Ania, J. & Gómez, D. (2006). Técnico especialista en laboratorio. Recuperado de: http://books.google.com.gt/books?id=XihXgDoj0ogC&pg=PA79&dq=anormalidades+en+las+plaquetas&hl=es&sa=X&ei=NbleVNWyOc7dsAThm4LYBw&ved=0CCsQuwUwAg#v=onepage&q&f=false

Trombocitopatías. (2007). Recuperado de: http://slideplayer.es/slide/117992/

ANORMALIDADES PLAQUETARIAS. Trombocitopatías cualitativas.

TROMBOCITOPATÍAS CUALITATIVAS:

En este caso la alteración aparece por un defecto en alguna de sus características, el número de plaquetas es el adecuado pero son incapaces de funcionar de forma adecuada (Silva, García, Castillo, Ania & Gómez, 2006).

De forma general podemos dividirlas en congénitas y adquiridas (Silva, García, Castillo, Ania & Gómez, 2006).

Trombocitopatías congénitas:

- Defectos en la adherencia de plaquetas al endotelio vascular.

- Defectos en la agregación plaquetaria. 

- Defectos en la movilización de calcio.

- Otros defectos.

(Silva, García, Castillo, Ania & Gómez, 2006).

Trombocitopatías adquiridas:

- Uremias.

- Hepatopatías.
- Anemia aplásicas.
- Anemia perniciosa.
- Leucemia aguda.

- CID.

- Escorbuto.

- Síndromes mieloproliferativos.

- Alteraciones farmacológicos.

(Silva, García, Castillo, Ania & Gómez, 2006).

Referencias bibliográficas:

Silva, M., García, M., Castillo, L., Ania, J. & Gómez, D. (2006). Técnico especialista en laboratorio. Recuperado de: http://books.google.com.gt/books id=XihXgDoj0ogC&pg=PA79&dq=anormalidades+en+las+plaquetas&hl=es&sa=X&ei=NbleVNWyOc7dsAThm4LYBw&ved=0CCsQuwUwAg#v=onepage&q&f=false

ANORMALIDADES PLAQUETARIAS. Alteraciones cuantitativas de las plaquetas.

ALTERACIONES CUANTITATIVAS DE LAS PLAQUETAS:

La alteración se puede encontrar en el número de plaquetas presentes en el torrente sanguíneo, tanto si su número es demasiado alto como demasiado bajo en el paciente presentará alteraciones importantes en la coagulación. Las principales alteraciones son dos:

-TROMBOPENIA: 

Podemos definir la trombopenia como un recuento plaquetario inferior a 130 000/milimetro cúbico, esta disminución plaquetaria puede deberse a diferentes razones como: infecciones virales o bacterianas, intoxicación farmacológica, alcoholismo... (Silva, García, Castillo, Ani & Gómez, 2006).

Las consecuencias para el organismo dependerán de la disminución plaquetaria que exita, si los valores se sitúan por debajo de 50 000/milimetro cúbico la tendencia a las hemorragias repetidas será muy acusada y serán difíciles de controlar (Silva, García, Castillo, Ani & Gómez, 2006).

Figura 109. Trombopenia. Muestra: Sangre periférica (SP)

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Pulido, Carretero & Avilés, 2011).

- TROMBOCITOSIS: 

Podemos definir la trombocitosis como una elevación del recuento plaquetario superior a las 400 000/milimetro cúbico, este aumento plaquetario puede deberse a diferentes situaciones, encontrándose muy aumentados en personas quemadas, grandes hemorragias, esplecnetomía, y alteraciones medulares que conducen a una superproducción de plaquetas (Silva, García, Castillo, Ani & Gómez, 2006).

Figura 110. Trombocitosis. Muestra: Sangre periférica (SP)

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Hallazgos de laboratorio, s.f)

Referencias bibliográficas:

Hallazgos de laboratorio. (s.f). Recuperado de: http://www.bioanalisisaldia.net/pueec_mhv/frotis/1101FV02/1101FV02cor.html

Pulido, A., Carretero, F. & Avilés. (2011). EN Actas Dermo sifiliográficas. Recuperado de: http://www.actasdermo.org/es/exantema-febril-un-paciente-procedente/articulo/90001150/

Silva, M., García, M., Castillo, L., Ania, J. & Gómez, D. (2006). Técnico especialista en laboratorio. Recuperado de: http://books.google.com.gt/books?id=XihXgDoj0ogC&pg=PA79&dq=anormalidades+en+las+plaquetas&hl=es&sa=X&ei=NbleVNWyOc7dsAThm4LYBw&ved=0CCsQuwUwAg#v=onepage&q&f=false