FICHERO DE HEMATOLOGÍA: noviembre 2014

sábado, 8 de noviembre de 2014

ENFERMEDADES LIGADAS A LAS PLAQUETAS. Púrpura trombocitopénica idiopática.

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA:

También conocida como enfermedad de Werlhof, es una enfermedad autoinmune donde el paciente crea anticuepor específicos contra sus plaquetas. Existe una forma clínica que aparece en la infancia y tras una infección vírica pero cursa sin muchos problemas y sin tratamiento, ya que una vez acabados los antígenos víricos presentes en las plaquetas se dejarán de crear anticuerpos contra las mismas (Silva, García, Castillo, Ania & Gómez, 2006).

En el estado adulto aparece una forma cronificada en la que el organismo crea anticuerpos contra sus propias plaquetas de forma constante. Esto origina la presencia de plaquetas inmaduras en la sangre periférica y un número inferior al normal (trombocitopenia) (Silva, García, Castillo, Ania & Gómez, 2006).

Figura 112. Púrpura trombocitopénica idiopática.

Fuente: (Eciencia, 2011; junio 13)

Referencias bibliográficas:

Eciencia. (2011; junio 13). Impacto de la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) para los pacientes. Recuperado de: http://e-ciencia.com/blog/divulgacion/el-impacto-de-la-purpura-trombocitopenica-idiopatica-pti-para-los-pacientes/

Silva, M., García, M., Castillo, L., Ania, J. & Gómez, D. (2006). Técnico especialista en laboratorio. Recuperado de: http://books.google.com.gt/books?id=XihXgDoj0ogC&pg=PA79&dq=anormalidades+en+las+plaquetas&hl=es&sa=X&ei=NbleVNWyOc7dsAThm4LYBw&ved=0CCsQuwUwAg#v=onepage&q&f=false

ENFERMEDADES LIGADAS A LAS PLAQUETAS. Trombocitopatías cualitativas. Tromboastenia de Glanzmann.

TROMBOASTENIA DE GLANZMANN:

Es un defecto de la agregación plaquetaria que se hereda de forma recesiva y da sus primeras señales en la infancia. La alteración se encuentra en los complejos proteícos de la membrana GPIIb y IIIa, impidiendo la fijación del fibrinógenos y, por lo tanto, la coagulación normal de la sangre. Los enfermos presentan un tiempo de hemorragia aumentado y una retracción de coágulo inhibida (Silva, García, Castillo, Ania & Gómez, 2006).

Figura 112. Tromboastenia de Glanzmann.

Fuente: (Autoinmunes, 2012)

Referencias bibliográficas:

Autoinmunes. (2012). Tromboastenia de Glanzmann. [Web blogspot]. Recuperado de: http://doencasauto-imune.blogspot.com/2012_09_01_archive.html

ANORMALIDADES PLAQUETARIAS. Trombocitopatías cualitativas.

SÍNDROME DE BERNARD-SOULIER:

Figura 111. Síndrome de Bernad-Soulier. Muestra: Sangre periférica (SP)

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Trombocitopatías, 2007)

Es un defecto de la adherencia plaquetaria que suele cursar con un número de plaquetas normal y con un tamaño de las mismas tambien normal. La enfermedad se hereda de forma recesiva y consiste en una alteración en los niveles de la glucoproteína Ib, que juega un papel fundamental en la adhesión de las plaquetas al endotelio vascular (Silva, García, Castillo, Ania & Gómez, 2006).

Referencias bibliográficas:
Silva, M., García, M., Castillo, L., Ania, J. & Gómez, D. (2006). Técnico especialista en laboratorio. Recuperado de: http://books.google.com.gt/books?id=XihXgDoj0ogC&pg=PA79&dq=anormalidades+en+las+plaquetas&hl=es&sa=X&ei=NbleVNWyOc7dsAThm4LYBw&ved=0CCsQuwUwAg#v=onepage&q&f=false

Trombocitopatías. (2007). Recuperado de: http://slideplayer.es/slide/117992/

ANORMALIDADES PLAQUETARIAS. Trombocitopatías cualitativas.

TROMBOCITOPATÍAS CUALITATIVAS:

En este caso la alteración aparece por un defecto en alguna de sus características, el número de plaquetas es el adecuado pero son incapaces de funcionar de forma adecuada (Silva, García, Castillo, Ania & Gómez, 2006).

De forma general podemos dividirlas en congénitas y adquiridas (Silva, García, Castillo, Ania & Gómez, 2006).

Trombocitopatías congénitas:

- Defectos en la adherencia de plaquetas al endotelio vascular.

- Defectos en la agregación plaquetaria.

- Defectos en la movilización de calcio.

- Otros defectos.

(Silva, García, Castillo, Ania & Gómez, 2006).

Trombocitopatías adquiridas:

- Uremias.

- Hepatopatías.
- Anemia aplásicas.
- Anemia perniciosa.
- Leucemia aguda.

- CID.

- Escorbuto.

- Síndromes mieloproliferativos.

- Alteraciones farmacológicos.

(Silva, García, Castillo, Ania & Gómez, 2006).

Referencias bibliográficas:

Silva, M., García, M., Castillo, L., Ania, J. & Gómez, D. (2006). Técnico especialista en laboratorio. Recuperado de: http://books.google.com.gt/books id=XihXgDoj0ogC&pg=PA79&dq=anormalidades+en+las+plaquetas&hl=es&sa=X&ei=NbleVNWyOc7dsAThm4LYBw&ved=0CCsQuwUwAg#v=onepage&q&f=false

ANORMALIDADES PLAQUETARIAS. Alteraciones cuantitativas de las plaquetas.

ALTERACIONES CUANTITATIVAS DE LAS PLAQUETAS:

La alteración se puede encontrar en el número de plaquetas presentes en el torrente sanguíneo, tanto si su número es demasiado alto como demasiado bajo en el paciente presentará alteraciones importantes en la coagulación. Las principales alteraciones son dos:

-TROMBOPENIA:

Podemos definir la trombopenia como un recuento plaquetario inferior a 130 000/milimetro cúbico, esta disminución plaquetaria puede deberse a diferentes razones como: infecciones virales o bacterianas, intoxicación farmacológica, alcoholismo... (Silva, García, Castillo, Ani & Gómez, 2006).

Las consecuencias para el organismo dependerán de la disminución plaquetaria que exita, si los valores se sitúan por debajo de 50 000/milimetro cúbico la tendencia a las hemorragias repetidas será muy acusada y serán difíciles de controlar (Silva, García, Castillo, Ani & Gómez, 2006).

Figura 109. Trombopenia. Muestra: Sangre periférica (SP)

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Pulido, Carretero & Avilés, 2011).

- TROMBOCITOSIS:

Podemos definir la trombocitosis como una elevación del recuento plaquetario superior a las 400 000/milimetro cúbico, este aumento plaquetario puede deberse a diferentes situaciones, encontrándose muy aumentados en personas quemadas, grandes hemorragias, esplecnetomía, y alteraciones medulares que conducen a una superproducción de plaquetas (Silva, García, Castillo, Ani & Gómez, 2006).

Figura 110. Trombocitosis. Muestra: Sangre periférica (SP)

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Hallazgos de laboratorio, s.f)

Referencias bibliográficas:

Hallazgos de laboratorio. (s.f). Recuperado de: http://www.bioanalisisaldia.net/pueec_mhv/frotis/1101FV02/1101FV02cor.html

Pulido, A., Carretero, F. & Avilés. (2011). EN Actas Dermo sifiliográficas. Recuperado de: http://www.actasdermo.org/es/exantema-febril-un-paciente-procedente/articulo/90001150/

ANORMALIDADES PLAQUETARIAS. Alteraciones morfológicas de las plaquetas

ALTERACIONES MORFOLÓGICAS DE LAS PLAQUETAS:

Las principales alteraciones que podemos encontrar:

- MEGATROMBOCITOSIS: Presencia en sangre de plaquetas en un tamaño mucho mayor al normal, no es valorable si es inferior al 3%. Aunque pueden acompañar a diferentes enfermedades de forma genérica podemos decir que aparecen en estados de inmadurez (Silva, García, Castillo, Ania & Gómenz, 2006).

Figura 107. Plaquetas gigantes. Muestra: Sangre periférica (SP)

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Diagnóstico visual, 2011; agosto 18)

- MICROTROMBOCITOSIS: Presencia en sangre de plaquetas en un tamaño mucho menor al normal. De forma genérica podemos decir que aparecen en estados de envejecimiento de las células (Silva, García, Castillo, Ania & Gómenz, 2006).

- ANISOCITOSIS: Plaquetas de tamaño diferente en una misma muestra (Silva, García, Castillo, Ania & Gómenz, 2006).

Figura 108. Anisocitos plaquetaria. Muestra: Sangre periférica (SP)

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Leucemia y hemostasia, 2009; octubre 14)

Referencias bibliográficas:

Diagnóstico visual. (2011, agosto 18). Recuperado de: http://www.elrincondelamedicinainterna.com/2011_08_18_archive.html

Leucemia y hemostasia. (2009). [Web blogspot]. Recuperado de: http://leucemiaihemostasia.blogspot.com/

viernes, 7 de noviembre de 2014

ENFERMEDADES LIGADAS A LOS LEUCOCITOS. Leucemias. Leucemia mieloide crónicas.

LEUCEMIAS MIELOIDE CRÓNICAS:

Proliferación medular predominantemente de la serie granulopoyética de curso inicialmente crónico. Representa el 15 al 20% de las leucemias crónicas del adulto. Su incidencia es de 14 casos por cada 100 000 habitantes/año, con ligero predominio masculino y preferencia entre la tercera y sexta década de vida. La etiología es desconocida, en algunos casos se ha relacionado con la exposición previa a radiaciones. El 95% de los casos del adulto se evidencia la presencia del cromosomo Phi, marcador citogenético de esta enfermedad (Moneva, s.f).

Figura 105. Serie mieloide circulante en diferentes estadíos madurativos.

Muestra: Médula ósea (MO) Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Moneva, s.f)

Figura 106. Hiperplasia mieloide, sin hiato, en todos los estadios madurativos.

Muestra: Médula ósea (MO) Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Moneva, s.f)

Hallazgos de laboratorio:
- Leucocitosis constante en sangre periférica con disgranulopoyesis que oscila entre 20 y 200 x 10 /L con aumento absoluto de los granulocitos maduros y la existencia de granulocitos inmaduros en todos sus estadíos madurativos con predominio de mielocitos y metamielocitos y escaso número de promielocitos y mieloblastos. La basofilia puede ser importante, existiendo relacion entre el incremento de basófilos y la crisis blástica terminal (Moneva, s.f).

- En la fase crónica la cifra de hematíes puede permanecer normal o moderamente disminuida, y un tercera parte de los pacientes presenta trombocitosis (aumento de plaquetas) inicial (Moneva, s.f).

Referencias bibliográficas:

Moneva, J. (s.f). EN Boletín oncológico. Recuperado de: http://www.boloncol.com/boletin 11/leucemias.html

ENFERMEDADES LIGADAS A LOS LEUCOCITOS. Leucemias mieloides agudas.

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA:

Se originan en las células madre pluripotenciales en las que predominan los mieloblastos y otras se originan en el precursor de monocitos y granulocitos. Más común en niños menores de 1 año y en adultos de 40 años (Rodak, 2007).

Clasificación: La más utilizada es la del FAB (grupo francoamericano británico), reactualizada recientemente. Divide a la LMA (leucemia mieloide aguda) en 7 tipos morfológicos con varios subtipos:

- Mo: Leucemia mieloblástica con diferenciacion mínima.

- M1: Leucemia mieloblástica mal diferenciada.

- M2: Leucemia mieloblástica diferenciada.

- M3: Leucemia promielocítica. (M3-V: LPA variante hipogranular)

- M4: Leucemia granulocítica monocítica (M4-Eo: con eosinofilia medular)

- M5a: Leucemia monoblástica.

- M5b: Leucemia monocítica.

- M6: Eritroleucemia.

- M7: Leucemia megacarioblástica.

(Moneva, s.f)

Figura 98. Leucemia mieloblástica mal diferenciada. Muestra: Médula ósea (MO)

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Moneva, s.f)

Predominancia: Mieloblastos son más del 30% (Rodak, 2007).

Figura 99. Leucemia mieloblásitca diferenciada. Muestra: Médula ósea (MO)

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Moneva, s.f)

Predominancia: 90% blastos y el 10% más allá del estadío de promielocito

Figura 100. Leucemia promielocítica. Muestra: Médula ósea (MO)

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Moneva, s.f)

Predominancia: Promielocitos abundantes (si los gránulos son abundantes se clasifica como hipergranular y si los gránulas son pequeños se clasifica como microgranular) (Rodak, 2007).

Figura 101. Leucemia granulocítica monocítica. Muestra: Médula ósea (MO)

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Moneva, s.f)

Predominancia: Las células malignas son las granulocíticas y monocíticas (Rodak, 2007).

Figura 102. Leucemia monoblástica. Muestra: Médula ósea (MO)

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Moneva, s.f)

Predominancia: El 80% son monoblastos

Figura 103. Eritroleucemia. Muestra: Médula ósea (MO)

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Moneva, s.f)

Predominancia: Más del 50% de las células son eritrocitos nucelados (Relación mieloide : eritroide invertida)

Figura 104. Leucemia megacarioblástica.. Muestra: Médula ósea (MO)

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Moneva, s.f).

Predominancia: Presencia de 30% de blastos en médula ósea (30% de estos son megarioblastos

Hallazgos de laboratorio:

- Prácticamente siempre existe Anemia y trombocitopenia en el hemograma, a veces con cifras extremas.

-Aproximadamente la mitad de los pacientes precentan cifras leucocitarias con neutrófilos < 10 x 10 /L (Neutropenia) con hipolobulación, hiposegmentación u otras alteraciones displásicas.

- Las células blásticas comprenden desde el 5 al 95% del total leucocitario y están presentes en el 80 - 85% de los pacientes, existiendo formas paucitoblásticas.

- En el aspirado de médula ósea se observa una infiltracion monomorfa celular, con "hiato leucémico" (sin diferenciación hacia estadíos posteriores) que tiene diferente aspecto según la variedad citológica de LMA.

- Sus características específicas (bastones de Auer), junto con la reactividad citoquimica y la aplicacion de anticuerpos monoclonales, clasifican la LMA dentro de las diferenetes variedades de la clasificación FAB.

(Moneva, s.f)

Referencias bibliográficas:

Moneva, J. (s.f). EN Boletín oncológico. Recuperado de: http://www.boloncol.com/boletin-11/leucemias.html

Rodak, F. (2007). Hematología: Fundamentos y aplicaciones clínicas. (2da. E). Recuperado de: http://books.google.com.gt/booksid=rFqhpbKnWX8C&pg=PA213&dq=anemia+ferropenica&hl=es&sa=X&ei=4tdcVLvFIIacgwTC64HgCw&sqi=2&ved=0CE8QuwUwCQ#v=onepage&q=anemia%20ferropenica&f=false

ENFERMEDADES LIGADAS A LOS LEUCOCITOS. Leucemias. Leucemias linfoides crónicas.

LEUCEMIA LINFOIDE CRÓNICA:

Figura 95. Linfocitos circulantes de aspecto maduro. Muestra: SP

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Moneva, s.f)

Figura 96. Infiltración medular linfoide. Muestra: Médula ósea (MO)

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Moneva, s.f)

Hallazgos de laboratorio:

- Leucocitosis generalmente entre 20 - 150 x 10⁹/L con una linfocitosis superior al 70%, citomorfológicamente normales, pero con gran fragilidad, rompiéndose fácilmente.

- La médula ósea está invariablemente infiltrada con uno de estos 4 patrones: intersticial (33%), nodular (10%), mixto (25%) y difuso (25%) que es el de peor pronóstico.

- Los ganglios linfáticos presentan generalmente un infiltrado difuso de linfocitos pequeños idéntico al del Linfoma linfocítico bien diferenciado.

(Moneva, s.f)

TRICOLEUCEMIA

Se observan núcleos reniformes a ovalados, cromatina finamente granular, citoplasma gris fino con proyecciones (filipodia) -peludas- (Rodak, 2007).

Figura 97. Tricoleucemia. Muestra: Sangre periférica (SP)

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Moneva, s.f).

Manifestación clínica:

- Supone el 2 al 5% de todas las leucemias, con la mediana en los 55 años y claro predominio masculino (80%).

- Existe esplenomegalia en el 80-90% de los casos, siendo gigantes en el 25%. El rasgo biológico más relevante es la pancitopenia (reducción de todas las lineas celulares) periférica y el hallazgo diagnóstico clave es la presencia de tricoleucocitos (células peludas) circulantes.

(Moneva, s.f).

Referencias bibliográficas:

Moneva, J. (s.f). EN Boletín oncológico. Recuperado de: http://www.boloncol.com/boletin-11/leucemias.html

ENFERMEDADES LIGADAS A LOS LEUCOCITOS. Leucemia. Leucemia linfoide aguda.

LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA

Es un tumor que se origina en la médula ósea y que se caracteriza porque las células linfoides tumorales son inmaduras (Fidalgo, Rejas, Gopegui & Ramos, 2003).

Existen tres tipos.

L1: La más frecuente en niños, linfoblasto pequeño, citoplasma escaso, azul y nucleolos indistinguibles (Rodak, 2007).

Figura 92. Infiltración linfoblástica L1. Muestra: Médula ósea (MO)

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Moneva, s.f)

L2: La más frecuente en adultos y de mal pronóstico, blasto más grande, nucleolos grandes e irregularidades de la membrana nuclear (Rodak, 2007).

Figura 93. Infiltración linfoblástica L2. Muestra: MO

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Moneva, s.f)

L3: La menos frecuente y de peor pronóstico. Blasto muy grande, 3-5 nucleolos, citoplasma azul oscuro y vacuolas citoplásmicas (Rodak, 2007).

Figura 94. Infiltración linfoblástica L3. Muestra: MO

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Moneva, s.f)

Manifestación clínica:

- Como en las anteriores, el cuadro clínico es consecuenca de la falta de producción de células hemáticas normales, al ser sustituida la población medular por células leucémicas:

- Anemia: Resultado de un defecto en la producción eritrocitaria, disminución de la vida media de los eritrocitos o de una pérdida franca de estas células (Rodak, 2007).

- Trombopenia: Disminución de plaquetas o de su capacidad de respuesta (Rodak, 2007).

- Neutropenia

- Las LLA (leucemia linfoide aguda), a diferencia de las LMA (leucemias mieloides crónicas), nunca están precedidas por mielodisplasias previas.

- En los niños hay que tener en cuenta los "dolores óseos", que pueden ser el síntoma de presentación de la enfermedad, y realizar un examen testicular (afectado en el 1% de los pacientes. El SNC se afecta entre el 3 y 5%.

(Moneva, s.f)

Referencias bibliográficas:

Fidalgo, L., Rejas, J., Gopegui, R. & Ramos, J. (2003). Patología médica veterinaria: Libro de texto para la docencia de la asignatura. Recuperado de: http://books.google.com.gt/books?id=GCkvIaAT1WYC&pg=PA181&dq=leucemia+linfoide+aguda&hl=es&sa=X&ei=l9NcVLrUFMiWNvOugJgE&ved=0CCUQuwUwAg#v=onepage&q=leucemia%20linfoide%20aguda&f=false

Moneva, J. (s.f). EN Boletín oncológico. Recuperado de: http://www.boloncol.com/boletin-11/leucemias.html

jueves, 6 de noviembre de 2014

ENFERMEDADES LIGADAS A LOS LEUCOCITOS. Leucemias.

LEUCEMIAS:

Una leucemia es la producción excesiva de células erróneas y que el cuerpo no reconoce como tales aunque permite su crecimiento y desarrollo (Silva & García, 2004).

Para su patogenia la teoría más aceptada es la aparición de una célula mutante de las que derivan todas las demás y que el sistema inmune no ha reconocido como fallos. Estás células anómalas suelen presentar inmadurez y una vida media superior a lo normal, lo que facilita que se acumulen en el torrente sanguíneo (Silva & García, 2004).

Los tipos de leucemina van a estar en función de dos factores principales:

1) el tipo de células afectadas, si son las de la rama linfoide estarán afectados los linfocitos y se denomina linfocítica, y si son los de la rama mieloide estarán afectados los granulocitos y monocitos, y se denominará mielocítica (Silva & García, 2004).

2) La rápidez con la que se instaura en el organismo, si lo hacen en período breve se denominan agudas, son más peligrosas y presentan un mal pronóstico, y si lo hacen en un mayor tiempo se denominan crónicas (Silva & García, 2004).

Atendiendo estos dos críterios tenemos

- LMA: Leucemia Mielocítica Aguda.

- LLA: Leucemia Linfocítica Aguda.

- LMC: Leucemia Mielocítica Crónica.

- LLA: Leucemia Linfocítica Crónica.

(Silva & García, 2004).

Referencias bibliográficas:

Silva, M. & García, M. (2004). Modulo I Hematología y Bioquímica: Manual del técnico superior de laboratorio de análisis clínico. Recuperado de:

http://books.google.com.gt/booksid=iPU_hoxN144C&pg=PA114&dq=anormalidades+de+los+leucocitos&hl=es&sa=X&ei=U4hXVLbbGsyUNvWJgeAF&ved=0CCEQuwUwAQ#v=onepage&q=anormalidades%20de%20los%20leucocitos&f=false

ENFERMEDADES LIGADAS A LOS LEUCOCITOS. Casos de aumento célular.

CIFRAS DE CÉLULAS ELEVADAS

Los leucocitos son las células encargadas de la defensa del organismo, se encuentran dentro del organismo en porcentajes determinados, lo que se conoce como fórmula leucocitaria; cuando éstos aumentan esta fórmula varía. Las principales razones para la producción incontrolada son:

- Neutrofilia: Infecciones bacterianas, inflamaciones o tumor invasivo.

- Eosinófilia: Alergia, reacción a medicamentos, infección por parásitos.

- Basófilia: Asma y transtornos sanguíneos (Leucemia mielocítica crónica)

- Monocitosis: Infecciones crónicas o enfermedad hepática.

- Linfocitosis: Infecciones.

(Silva & García, 2004).

Como podemos observar los leucocitos aumentan su número, normalmente, para seguir cumpliendo su función de defensa del organismo (Silva & García, 2004).

Referencias bibliográficas:

Silva, M. & García, M. (2004). Modulo I Hematología y Bioquímica: Manual del técnico superior de laboratorio de análisis clínico. Recuperado de:

lunes, 3 de noviembre de 2014

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LOS GLÓBULOS ROJOS. Anemias. Esferocitosis hereditaria.

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA:

Es la anemia hemolítica congénita más frecuente. Se produce debido a alteraciones en la espectrina. Estas alteraciones en la espectrina llevan a una falta de estabilidad de la membrana del hematíe y a mayor permeabilidad al sodio y agua (Arias, Aller, Arias & Aldamendi, s.f).

Figura 91. Esferocitosis hereditaria. Muestra: Sangre periférica.

Tinción: Wright. Aumento: 100x.

Fuente: (Medicina interna, s.f)

Anomalía asociada:

Predominantemente Esferocitos

(Arias, Aller, Arias & Aldamendi, s.f).

Referencias bibliográficas:

Arias, J., Aller, M., Arias, J. & Aldamendi, I. (s.f). Enfermería medico-quirúrgica I. Recuperado de: http://books.google.com.gt/books?id=Oo9mSTz6lowC&pg=PA303&dq=eSFEROCITOSIS+HEREDITARIA&hl=es&sa=X&ei=pXFYVJPhEIydgwS_pYGYDg&ved=0CDYQuwUwBQ#v=onepage&q=eSFEROCITOSIS%20HEREDITARIA&f=false

Medicina interna. (s.f). Recuperado de: http://www.elrincondelamedicinainterna.com/2012/10/frotis-de-sangre-periferica-esferocitos.html

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LOS GLÓBULOS ROJOS. Anemias. Anemia de células falciformes.

ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES:

Figura 90. Anemia de células falciformes. Muestra: Sangre periférica.

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (El dolor producido por las células falciformes se puede controlar con Cannabis, 2014, febrero 25)

Anomalías morfológicas asociadas:

- Drepanocitos

- Esferocitos

- Microcitos

- Célula diana

- Hipocromía ocasional

- Punteado basófilo

- Poiquilocitosis ocasional

(Rodak, 2007).

Referencias bibliográficas

El dolor producido por las células falciformes se puede controlar con Cannabis. (2014, febrero 25). Recuperado de: http://sensiseeds.com/es/blog/el-dolor-producido-por-la-anemia-falciforme-se-puede-controlar-con-cannabis/

Rodak, B. (2007). Hematología: Fundamentos y aplicaciones clínicas. (2da. E). Recuperado de: http://books.google.com.gt/books?id=rFqhpbKnWX8C&pg=PA355&dq=Anemia+de+celulas+falciformes&hl=es&sa=X&ei=5mtYVI6UMIyhNr_FgKAJ&ved=0CEgQuwUwBw#v=onepage&q=Anemia%20de%20celulas%20falciformes&f=false

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LOS GLÓBULOS ROJOS. Anemias. Anemia hemolítica autoinmune.

ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE:

El término anemia hemolítica o transtorno hemolítico designa enfermedades en las que hay un aumento de la destrucción de los eritrocitos, lo que hace que la médula ósea responda acelerando la producción; por consiguiente, se observa un cuadro de destrucción acelerada de eritrocitos junto con una regeneración importante de la sangre (Rodak, 2007).

Figura 89. Anemia hemolítica autoinmune. Muestra: Sangre periférica.

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Hematología, s.f)

Las anomalías morfológicas asociadas con anemia hemolítica:

- Eliptocitos

- Esferocitos

- Equinocitos

- Esquisnocitos

- Acantocitos

- Autoaglutinación

(Rodak, 2007)

Referencias bibliográficas:

Hematología. (s.f). Recuperado de: http://www.basesmedicina.cl/hematologia/15_3_anemia_mega/contenidos.htm

Rodak, B. (2007). Hematología: Fundamentos y aplicaciones clínicas. (2da. E). Recuperado de: http://books.google.com.gt/books?id=rFqhpbKnWX8C&pg=PA264&dq=Anemia+hemolitica&hl=es&sa=X&ei=zGdYVPvIHcOdNonzg8gH&ved=0CCUQuwUwAQ#v=onepage&q=Anemia%20hemolitica&f=false

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LOS GLÓBULOS ROJOS. Anemias. Anemia megaloblástica.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA:

La causa principal de la anemia megaloblástica es la alteración de la síntesis de DNA. La anemia recibe su nombre por las células de gran tamaño de la médula ósea, que presentan una morfología característica (Rodak, 2007).

Figura 88. Anemia megaloblástica. Muestra: Sangre periférica.

Tinción: Wright. Aumento: 10x.

Fuente: (Anemia, 2003, enero 10)

Los hallazgos de laboratorio:

- Megaloblastos

- Punteado basófilo

- Anillos de cabot

- Cuerpos de Howell-Jolly

(Rodak, 2007).

Referencias bibliográficas:

Anemia. (2003, enero 10). Recuperado de: http://www.elmedicointeractivo.com/ap1/emiold/aula2001/tema1/anemia7.php

Rodak, B. (2007). Hematología: Fundamentos y aplicaciones clínicas. (2da. E). Recuperado de: http://books.google.com.gt/books?id=rFqhpbKnWX8C&pg=PA237&dq=Anemia+megaloblastica&hl=es&sa=X&ei=4GJYVMSbM4GcNu7FgYAH&ved=0CB8QuwUwAA#v=onepage&q=Anemia%20megaloblastica&f=false

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LOS GLÓBULOS ROJOS. Anemias. Anemia ferropénica

ANEMIA FERROPÉNICA:

Aparece cuando la ingestión de hierro es inadecuada para cumplir un nivel estándar de demanda, cuando aumentan los requerimientos de hierro o hay una pérdida crónica de hemoglobina (Rodak, 2007).

Figura 87. Anemia ferropénica. Muestra: Sangre periférica.

Tinción: Wright. Aumento: 100x.

Fuente: (La anemia en la edad infantil, s.f)

Puede encontrarse en el frotis:

- Policromatosis

- Anisocitosis

- Células diana

- Poiquilocitosis

(Rodak, 2007).

La deficiencia de hierro debe sospecharse cuando los resultados de la hematología completa muestran una anemia hipocromica, microcítca con RDW elevado pero sin otra alteración morfológica eritrocitaria (Rodak, 2007).

Referencias bibliográficas:

La anemia en la edad infantil. (s.f). Recuperado de: http://www.pequerecetas.com/alimentacion/infantil/anemia-infantil/

Rodak, B. (2007). Hematología: Fundamentos y aplicaciones clínicas.(2da. E). Recuperado de: http://books.google.com.gt/books?id=rFqhpbKnWX8C&pg=PA213&dq=Anemia+ferropenica&hl=es&sa=X&ei=_VhYVPSmCMSjNvyYgfAI&ved=0CEYQuwUwBw#v=onepage&q=Anemia%20ferropenica&f=false

ANORMALIDADES LEUCOCITARIAS. Alteraciones de quimiotaxis

Son situaciones en las que la salida de los leucocitos del torrente circulatorio no se realiza con la debida rapidez o, directamente, no salen, y pueden ser debidas a:

- Alteración en la estimulación de los leucocitos por los factores quimiotácticos, estos factores funcionan de forma correcta pero no estimulan a los leucocitos para que abandonen el torrente circulatorio (Silva & García, 2004).

- Alteración de los factores quimiotácticos: en este caso los factores que deben estimular al leucocito se encuentran en mal estado, no pudiendo llevar a cabo su función (Silva & García, 2004).

- Inhibición del quimiotactismo: sustancias en el plasma sanguíneo que alteran su función normal (Silva & García, 2004).

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LA ALTERACIÓN DE LA QUIMIOTAXIS:

Cuadro 4. Alteraciones de la quimiotraxis y enfermedades relacionadas.

Fuente: (Silva & García, 2004; p. 121)

Referencias bibliográficas:

Silva, M. & García, M. (2004). Modulo I Hematología y Bioquímica: Manual del técnico superior de laboratorio de análisis clínico. Recuperado de:

ANORMALIDADES LEUCOCITARIAS. Anomalía de Pelger-Huët.

ANOMALÍA DE PELGER-HUËT:

Figura 86. Anomalía de Pelger-Huët. Muestra: Sangre periférica.

Tinción: Wright. Aumento: 100x.

Fuente: (Hematopathology, s.f)

Es una aberración nuclear hereditaria frecuente de los granulocitos, con hiposegementación del núcleo. Dado que no hay pérdida de la función celular, su importancia clínica es mínima. Está anomalía es autosómica dominante y las claves para identificarla son 1) núcleos esféricos, ovalados o bilobulados con apariencia característica de quevedos. 2) cromatina dispuesta en racimos, demasiado madura para la forma global del núcleo. 3) La mayoría de las células tiene una apariencia similar (Rodak, 2007).

Referencias bibliográficas:

Hematopathology. (s.f). Recuperado de: http://library.med.utah.edu/WebPath/HEMEHTML/HEME014.html

Rodak, B. (2007). Hematología: fundamentos y aplicaciones clínicas. (2da. E). Recuperado de: http://books.google.com.gt/books?id=rFqhpbKnWX8C&pg=PA367&dq=hipersegmentacion&hl=es&sa=X&ei=GFFYVL3iJMmZgwSKuIKgCA&ved=0CB8QuwUwAA#v=onepage&q=hipersegmentacion&f=false

ANORMALIDADES LEUCOCITARIAS. Cambios en la morfología típica. Hipersegmentación del neutrófilo.

NEUTRÓFILO HIPERSEGMENTADO:

Figura 85. Neutrófilo hipersegmentado. Muestra: Sangre periférica.

Tinción: Wright. Aumento: 100x.

Fuente: (Neutrófilo hipersegmentado, s.f)

La hipersegmentación megaloblástica, los núcleos de los neutrófilos polimorfonucleares suelen tener más de cinco lóbulos, aquí se presentan retorcidos y deformados, en ocasiones son esféricos o abultados. Hay que diferencias de la hipersegmentación hereditaria, el cual es un transtorno autosómico dominante, y no reviste importancia clínica (Rodak, 2007).

Referencias bibliográficas:

Neutrófilo hipersegmentado. (s.f). Recuperado de: https://www.flickr.com/photos/hematologia/3669336100/

Rodak, B. (2007). Hematología: Fundamentos y aplicaciones. (2da. E). Recuperado de: http://books.google.com.gt/books?id=rFqhpbKnWX8C&pg=PA367&dq=hipersegmentacion&hl=es&sa=X&ei=GFFYVL3iJMmZgwSKuIKgCA&ved=0CB8QuwUwAA#v=onepage&q=hipersegmentacion&f=false

ANORMALIDADES LEUCOCITARIAS. Cambios en la morfología del citoplasma. Granulación tóxica.

GRANULACIÓN TÓXICA:

Figura 84. Granulación tóxica. Muestra: Sangre periférica.

Tinción: Wright. Aumento: 100x.

Fuente: (Setién, Sánchez & Zamakola, s.f)

Las granulaciones tóxicas de los PMN (polimorfonucleados) son gránulos hipertrofiados que le dan un aspecto hipergranular a los citoplasmas, especialmente al de los neutrófilos (Manascero, 2000).

Referencias bibliográficas:

Manascero, A. (2000). Reporte gráfico del cuadro hemático: Automatización y relación con el FSP. Recuperado de: http://books.google.com.gt/books?id=DNrn4f4FvlUC&pg=PA42&dq=cuerpos+de+dohle&hl=es&sa=X&ei=k0hYVLShJYGjNoP1gtgP&ved=0CCcQuwUwAg#v=onepage&q=cuerpos%20de%20dohle&f=false

Satién, R., Sánchez, M. & Zamakola, B. (s.f). Fisiología leucocitaria: Leucopoyesis y alteraciones de la serie blanca. [Web blogspot]. Recuperado de: http://raulcalasanz.wordpress.com/

ANORMALIDADES LEUCOCITARIAS. Cambios en la morfología del citoplasma. Vacuolas tóxicas.

VACUOLAS TÓXICAS:

Figura 83. Vacuolas tóxicas. Muestra: Sangre periférica.

Tinción: Wright. Aumento: 100x.

Fuente: (Sección educacional, s.f)

Las vacuolas tóxicas se encuentran en neutrófilos y monocitos, entre otras, y se observan como espacios redondeados y no coloreados en los citoplasmas (Manascero, 2000).

Referencias bibliográficas:

Sección educacional. (s.f). EN Amerino.com. Recuperado de: http://www.anamerino.com/educacional.html

ANORMALIDADES LEUCOCITARIAS. Cambios en la morfologia del citoplasma. Cuerpos de Döhle.

CUERPOS DE DÖHLE:

Figura 82. Cuerpos de Döhle. Muestra: Sangre periférica.

Tinción: Giemsa. Aumento: 100x.

Fuente: (Satién, Sánchez y Zamakola, s.f)

Los cuerpo de Döhle no son exclusivos de los PMN (polimorfonucleares), también se pueden encontrar en el citoplamas de los monocitos y se observan como inclusiones redondeadas basófilas que se depositan en la periféria de las células, por lo tanto; es más factible encontrarlos en el citoplasma de los neutrófilos, ya que al ser acidófilo las inclusiones basófilas resaltan; en los citoplasmas basófilos de los eosinófilos y monocitos pueden pasar desapercibidos (Manascero, 2000).

Referencias bibliográficas:

Satién, R., Sánchez, M. & Zamakola, B. (s.f). Introducción al laboratorio de hematología. [Web blogspot]. Recuperado de: http://raulcalasanz.wordpress.com/

ANORMALIDADES LEUCOCITRIAS. Alteraciones en la morfología del citoplasma. Bastones de Auer.

PRESENCIA DE BASTONES DE AUER:

Figura 81. Bastones de Auer. Muestra: Sangre periférica.

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Bastones de Auer, s.f).

Los cuerpos de Auer, también denominados bastones de Auer, se encuentran, por lo general, en la zona del centrosoma y en hendiduras nucleares. Aunque habitualmente tienen forma de bastón o huso, pueden ser ovalados e incluso redondos. Citoquímicamente son peroxidasas positivos, sudanófilos, ARN positivo, fosfatasa ácida positivos, ASD cloracetato positivo. Las reacciones para ADN fosfatasa alcalina y glucógeno son negativas. Contienen mucopolisacáridos, ARN, lecitina y acetil lípidos. No los digiere la pepsina ni la tripsina y son insolubles en los disolventes acostumbrados. Su presencia es común en la leucemia mieloblástica aguda (Miale, 1985).

Referencias bibliográfias:

Bastones de Auer. (s.f). Recuperado de: https://www.flickr.com/photos/64061910@N02/galleries/72157626840436565

Miale, J. (1985). Hematología: medicina de laboratorio. Recuperado de: http://books.google.com.gt/books?id=AyG5MzGyuo4C&pg=PA173&dq=bastones+de+auer&hl=es&sa=X&ei=u0JYVKLtA8WaNomhgagH&ved=0CB0QuwUwAA#v=onepage&q=bastones%20de%20auer&f=false

ANORMALIDADES LEUCOCITARIAS. Cambios en el número. Eosinófilia y eosinópenia.

EOSINÓFILIA Y EOSINÓPENIA:

Figura 79. Eosinófilia. Muestra: Sangre periférica.

Tinción: Wright. Aumento: 100x.

Fuente: (eosinófilos bajos, s.f)

Figura 80. Eosinópenia. Muestra: Sangre periférica.

Tinción: Wright. Aumento: 100x.

Fuente: (eosinófilos bajos, s.f)

Podemos definir la eosinofilia como el aumento del nivel normal de eosinófilos en el torrente circulatorio, por encima de 88/milimetro cúbico. Aparece principalmente en:

- Enfermedades autoinmunes

- Enfermedaes alérgicas.

- Parasitosis.

- Ingesta de medicamentos como el digital o la cloxaciclina.

- Neoplasias.

- Endocrinopatías como la enfermedad de Addison.

- Hemopatías.

- Colagenosis.

(Silva & García, 2004).

Podemos definir la eosinopenia como la disminución del nivel normal de eosinófilos en sangre, por debajo de 50/milimetro cúbico. Aparece en situaciones como:

-Infecciones.
-Estrés.

-IAM (Infarto agudo al micoradio).

-Tratamiento con corticoides o adrenalina.

(Silva & García, 2004).

Referencias bibliográficas:

Eosinófilos bajos. (s.f). Recuperado de: http://leucocitos.org/eosinofilos/bajos/

Silva, M. & García, M. (2004). Modulo I Hematología y Bioquímica: Manual del técnico superior de laboratorio de análisis clínico. Recuperado de:

ANORMALIDADES LEUCOCITARIAS. Cambios en el número. Neutrofilia y neutropenia.

NEUTROFILIA Y NEUTROPENIA:

Figura 77. Neutropenia. Muestra: Sangre periférica.

Tinción: Wright. Aumento: 10x.

Fuente: (Neutrófilos bajos, s.f)

Figura 78. Neutrofilia. Muestra: Sangre periférica.

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Neutrófilos bajos, s.f)

Podemos definir neutrofilia como el aumento del número normal de neutrófilos en sangre circulante. En un número superior a 8000/milimetro cúbico. Aparece en los siguientes casos:

- -Síndromes mieloproliferativos y leucemias agudas de neutrofilos.

- -Infecciones bacterianas.

- -Síndromes inflamatorios.

- -Infartos y necrosis de tejidos.

- -Enfermedades metabolicas.

- -Tratamientos con algunos medicamentos como corticoides y litio.

- -Embarazo.

- -Ansiedad.

- -Ejercicio intenso.

(Silva & García, 2004).

Podemos definir la neutropenia como la disminución del nivel normal de neutrófilos en sangre circulante, con valores inferiores a 2000/milimetro cúbico. Aparece en:

- -Anemias de diferente tipo como la aplásica y la megaloblásitica.

- -Infecciones.

- -Agranulacitos.

- -Ingesta de medicamentos.

- -Enfermedades reumáticas y autoinmunes.

- -Neoplasias.

(Silva & García, 2004).

Referencias bibliográficas:

Neutrófilos bajos. (s.f). Recuperado de: http://leucocitos.org/neutrofilos/bajos/

Silva, M. & García, M. (2004). Modulo I Hematología y Bioquímica: Manual del técnico superior de laboratorio de análisis clínico. Recuperado de: